بیش از یک میلیارد نفر در سراسر جهان با فشار خون بالا زندگی می‌کنند. این بیماری دلایل مختلفی دارد، اما در حدود ۵ تا ۱۰ درصد مبتلایان، علت افزایش فشار خون به تولید بیش‌ازحد هورمون آلدوسترون مربوط می‌شود.
این اختلال که «آلدوسترونیسم اولیه» نام دارد، اغلب بر اثر ایجاد گره‌های کوچک یا تومورهای خوش‌خیم در غدد فوق‌کلیوی رخ می‌دهد. افزایش ترشح آلدوسترون باعث می‌شود کلیه‌ها نمک بیشتری در بدن نگه دارند و درنتیجه فشار خون افزایش یابد.
درمان معمول اختلال یادشده، بسته به علت و شرایط بیمار، ممکن است شامل جراحی برای برداشتن غده‌ی فوق‌کلیوی آسیب‌دیده باشد. بااین‌حال، حتی جراحی نیز همیشه به طبیعی‌شدن فشار خون منجر نمی‌شود؛ زیرا ممکن است عوامل دیگری هم در افزایش فشار خون نقش داشته باشند.
باکسدروستات به گروهی از داروها موسوم به مهارکننده‌های آنزیم آلدوسترون سنتاز تعلق دارد. این داروها با جلوگیری از تولید آلدوسترون، یکی از عوامل اصلی افزایش فشار خون را هدف قرار می‌دهند.
اثر داروی باکسدروستات در کاهش فشار خون، حتی تا دو سال پس از قطع مصرف باقی می‌ماند و برخی بیماران دیگر به داروهای فشار خون نیاز ندارند
به‌گزارش گاردین، در پژوهش جدید دانشمندان وضعیت ۱۴ بیمار مبتلا به آلدوسترونیسم اولیه را بررسی کردند. شرکت‌کنندگان ابتدا در یک کارآزمایی سه‌ماهه با مصرف باکسدروستات کاهش چشمگیر فشار خون را تجربه کردند. سپس مصرف روزانه‌ی دارو را برای شش تا ۱۲ ماه ادامه دادند و در پایان دوره، مصرف آن را متوقف کردند.
نتیجه‌ی پیگیری بیماران غیرمنتظره بود. بررسی‌های انجام‌شده تا دو سال پس از قطع دارو نشان داد که فشار خون آن‌ها همچنان پایین‌تر از سطح اولیه باقی مانده است. حتی نزدیک به یک‌چهارم بیماران دیگر به هیچ دارویی برای کنترل فشار خون نیاز نداشتند.
یافته‌ها احتمال مهمی را مطرح می‌کند: باکسدروستات ممکن است در برخی بیماران، به‌جای کنترل موقت فشار خون، عامل زمینه‌ای بیماری را به‌طور پایدار از بین ببرد.
میسون فریمن، استاد پزشکی دانشگاه هاروارد و از پژوهشگران مطالعه، می‌گوید اگر چنین اثری در مطالعات بزرگ‌تر تایید شود، روش تشخیص و درمان بیماران مبتلا به آلدوسترونیسم اولیه ممکن است تغییر چشمگیری پیدا کند. به گفته‌ی فریمن، در چنین شرایطی پزشکان می‌توانند برای بیماران مشکوک به این اختلال، ابتدا درمان دارویی را امتحان کنند و در صورت پاسخ مناسب، احتمالا از برخی روش‌های تشخیصی تهاجمی و جراحی جلوگیری شود.
پژوهشگران هنوز سازوکار دقیق اثر طولانی‌مدت باکسدروستات را نمی‌دانند، اما فرضیه‌ای برای توضیح آن مطرح کرده‌اند.
حدود ۲۰ سال پیش، آزمایشی روی موش‌ها نشان داد که حذف ژن ضروری برای تولید آلدوسترون می‌تواند باعث ازبین‌رفتن سلول‌های تولیدکننده‌ی این هورمون شود.
موریس براون احتمال می‌دهد که باکسدروستات نیز اثر مشابهی داشته باشد. به باور او، مهار تولید آلدوسترون ممکن است باعث افزایش مولکول‌هایی موسوم به «گونه‌های فعال اکسیژن» شود. این مولکول‌های بسیار واکنش‌پذیر احتمالا می‌توانند سلول‌هایی را که بیش‌ازحد آلدوسترون تولید می‌کنند، به‌طور انتخابی از بین ببرند.
اگر فرضیه‌ی پژوهشگران درست باشد، دارو ممکن است با حذف سلول‌های مسئول تولید بیش‌ازحد آلدوسترون، علت افزایش فشار خون را برای مدت طولانی برطرف کند. البته این سازوکار هنوز تایید نشده است و پژوهشگران درحال آزمایش آن در محیط آزمایشگاهی هستند.
باکسدروستات در سال ۲۰۲۶ برای درمان مواردی از فشار خون بالا که با داروهای موجود کنترل نمی‌شوند، در آمریکا مجوز دریافت کرده است. این دارو همچنین در بریتانیا در دست بررسی قرار دارد و ممکن است از سال ۲۰۲۷ در دسترس بیماران نظام سلامت ملی این کشور قرار بگیرد.
با وجود نتایج امیدوارکننده، مطالعه‌ی جدید فقط ۱۴ بیمار را شامل می‌شود و اثربخشی پایدار دارو در جمعیت بزرگ‌تر هنوز نامعلوم است
با وجود نتایج امیدوارکننده، مطالعه‌ی جدید فقط ۱۴ بیمار را شامل می‌شود و هنوز مشخص نیست چه تعداد از مبتلایان می‌توانند از اثر پایدار دارو بهره‌مند شوند. پژوهشگران درحال انجام کارآزمایی بزرگ‌تری هستند تا مشخص شود آیا باکسدروستات واقعا می‌تواند آلدوسترونیسم اولیه را درمان کند یا اثرات مشاهده‌شده تنها به گروه محدودی از بیماران اختصاص دارد.
تا روشن‌شدن نتایج مطالعات بزرگ‌تر، این یافته‌ها نباید مبنایی برای قطع خودسرانه‌ی داروهای فشار خون قرار بگیرند.
پژوهش در ژورنال New England Journal of Medicine منتشر شده است،
